میزان بالای اسید فولیک در دوران بارداری می تواند سطح فشار خون بالا در کودکان را کاهش دهد! مقاله جدید منتشر شده در “مجله آمریکایی فشار خون بالا” دریافته است که نوزادان مادران مبتلا به عوامل خطرساز قلبی در صورتی که مادران آن ها سطوح بالاتری از فولات را در دوران بارداری داشته بودند، کمتر به فشار خون بالا دچار شده اند. از اواخر 1980 شیوع فشار خون بالا در دوران کودکی در ایالات متحده، به خصوص در میان آمریکایی های آفریقایی تبار افزایش یافته است. از دیدگاه دوره های زندگی هر فرد، بالا بودن فشار خون در کودکی می تواند مقادیر بالاتری از فشار خون را در مراحل بعدی زندگی کودک پیش بینی کند و افراد دارای فشار خون بالاتر، بیش تر در معرض خطرات قلبی و عروقی، بیماری های متابولیک و بیماری های کلیوی و سکته مغزی هستند. تحقیقات همچنین نشان داده است که در دوران بارداری عوامل خطرساز قلبی در مادران – از جمله اختلالات فشار خون بالا، دیابت و چاقی – با بالاتر رفتن فشار خون در فرزندان همراه است.
از آنجا که کنترل فشار خون و بیماری های قلبی عروقی در بزرگسالان دشوار و گران است، شناسایی عوامل اولیه در تازه متولدان برای پیشگیری از بیماری فشار خون بالا می تواند یک استراتژی مهم و مقرون به صرفه در سلامت عمومی افراد باشد. شواهد رو به رشدی وجود دارد که تغذیه مادر در دوران بارداری، از طریق تاثیر آن بر محیط داخل رحمی، می تواند در سلامت قلبی فرزندان موثر باشد. فولات که در سنتز نوکلئیک اسید، تجلی ژن، و رشد سلولی دخیل می باشد، بسیار عامل مهمی است.
در بزرگسالان جوان مصرف بیش تر اسید فولیک با میزان پایین تری از شیوع فشار خون بالا در مراحل بعدی زندگی آن ها مرتبط شده است. آب میوه های طبیعی و سبزیجات سبز تیره منابع خوبی برای اسید فولیک هستند. با این حال، تا کنون نقش سطح مصرف فولات در مادر، به تنهایی یا در صورت ترکیب شدن با عوامل خطرساز قلبی مادران بر فشار خون فرزندانشان بررسی نشده است.  در این مطالعه محققان اطلاعات را در آمریکا از یک گروه نوزادان شهری که در آینده متولد می شدند و شامل نژاد های کم درآمد و اقلیتهای قومی در معرض خطر شدید بالا بودن فشار خون بوده اند، تجزیه و تحلیل کردند تا بتوانند بررسی کنند که آیا سطح اسید فولیک مادران و عوامل خطرساز قلبی آن ها به صورت جداگانه و نیز به طور مشترک، فشار خون فرزندان را تحت تاثیر قرار می دهد یا خیر.
محققانی شامل 1290 جفت مادر و فرزند، که 67.8 درصد از آنها سیاه و 19.2 درصد از آنها از نژاد اسپانیایی بودند، در هنگام تولد استخدام گشتند و تا سن 9 سالگی از سال 2003 تا 2014 در مرکز پزشکی بوستون، تحت نظر گرفته شدند. از مادران، 38.2٪ یک یا چند عامل خطرساز قلبی داشتند. 14.6٪ دچار اختلالات فشار خون بودند، 11.1٪ مبتلا به دیابت، و 25.1٪ دچار چاقی قبل از بارداری بودند. در مجموع 28.7 درصد از کودکان در سن 3-9 سالگی افزایش فشار خون سیستولیکی داشتند. با احتمال بیش تری، کودکان مبتلا به فشار خون بالاتر سیستولیکی متعلق به مادران مبتلا به چاقی قبل از بارداری، اختلالات فشار خون و یا دیابت بودند. کودکان مبتلا به فشار خون سیستولیک بالا نیز به احتمال زیاد دارای وزن پایین تر، سن حاملگی کمتر و BMI بالاتری در زمان تولد می بوده اند.
یافته های این مطالعه نشان می دهد که اگر چه که سطوح اسید فولیک مادر به تنهایی با فشار خون سیستولیک کودک ارتباط نداشته است، اما سطوح بالاتری از اسید فولیک مادر می تواند در مادران مبتلا به فشار خون سیستولیک، به مقابله با وابستگی های نامطلوب عوامل خطرساز قلبی بر روی کودکان کمک کنند. در میان کودکان متولد شده از مادران مبتلا به هر کدام از عوامل خطرساز قلبی، آن هایی که مادران آن ها سطح اسید فولیک بالاتر از متوسط داشتند، 40٪ شانس کمتری در بالا بودن فشار خون سیستولیک دوران کودکی وجود داشت. وجود این وابستگی ها در تجزیه و تحلیل محدود به آمریکایی های آفریقایی تبار تفاوت زیادی ایجاد نکرد، و همچنین این وابستگی ها با سن حاملگی، اندازه نوزاد در زمان تولد، سطح فولات پس از تولد کودک، و یا تغذیه یا عدم تغذیه با شیر مادر بررسی داده ای نشده بود.
دکتر Xiaobin Wang نویسنده مسئول ارشد این مطالعه گفته است “این تحقیق ما شواهد بیش تری را در مورد فشار خون بالا از ریشه های اولیه شروع دوران زندگی به دانسته هایمان اضافه می کند. یافته های ما این احتمال را که تشخیص ریسک و سپس مداخله زود هنگام در زمان قبل از لقاح و در دوران بارداری ممکن است به راه های جدیدی برای جلوگیری از ابتلا به فشار خون بالا و پیامدهای آن در سراسر طول عمر و نسل های بعدی منجر شود، افزایش می دهد.”

ترجمه از ساینس دیلی

دانشمندان شواهد جدیدی را گزارش کرده اند که بیان می دارد نوشیدن قهوه ممکن است به پیشگیری از دیابت* کمک کند و نیز کافئین ممکن است ماده تشکیل دهنده ای باشد که تا حد زیادی مسئول این اثر است. یافته های آن ها در میان اولین مطالعات حیوانی برای نشان دادن این ارتباط آشکار، در مجله کشاورزی و شیمی مواد غذایی ACS دیده می شود.
Fumihiko Horio  و همکارانش می گویند که مطالعات گذشته نشان داده که نوشیدن قهوه به طور منظم ممکن است خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را کاهش دهد. این بیماری میلیون ها نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر می گذارد و در سراسر جهان در حال افزایش است. با این حال، کمی از آن شواهد که از مطالعاتی که برای انجام تحقیقات بر روی حیوانات آزمایشگاهی استفاده می شود نمی تواند بر روی انسان انجام شود.
دانشمندان یک گروه از موش های آزمایشگاهی که برای مطالعه پیرامون دیابت استفاده می شوند را با آب و یا قهوه تغذیه کردند. مصرف قهوه موجب جلوگیری از توسعه قند خون بالا شد و نیز حساسیت به انسولین در موش را بهبود بخشید و در نتیجه آن خطر ابتلا به دیابت کاهش یافت. به علاوه مصرف قهوه موجب علائمی از دیگر تغییرات مفید در کبد چرب و التهاب adipocytokines می شود که به کاهش خطر ابتلا به دیابت مربوط می گردند. دانشمندان می گویند مطالعات بیش تر آزمایشگاهی نشان داد که کافئین ممکن است “یکی از ترکیبات ضد دیابت موثر در قهوه” باشد.

مطالعات دیگری در این زمینه در هلند صورت گرفته است. محققان هلندی اعلام کردند نوشیدن قهوه که میلیونها نفر به هنگام برخاستن از خواب صبح‌ها به آن می پردازند، ممکن است خطر ابتلا به دیابت را کاهش دهد. دانشمندان در آمستردام گفتند، ترکیبات موجود در قهوه به سوخت و ساز قند در بدن کمک می‌کند. از این رو موجب کاهش خطر دیابت می‌شود که ۱۳۰ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. طبق گفته Rob Van Dam از دانشگاه آمستردام، ” این اولین مطالعه و پژوهشی است که نشان می‌دهد نوشیدن قهوه می‌تواند برای دیابت نوع دوم مفید باشد.” فرقی نمی‌کند قهوه به صورت کاپوچینو ، اسپرسو یا نسکافه باشد، قهوه حاوی مواد معدنی است مانند منیزیم، پتاسیم و دیگر مواد مغذی که فواید درمانی فراوانی دارند. Van Dam و همکارانش نمی‌دانند کدام یک از ترکیبات قهوه مؤثر هستند یا این ترکیبات چگونه علیه دیابت فعالیت می‌کنند، اما وقتی مصرف قهوه را با خطر دیابت بزرگسالان ( نوع دوم ) بررسی کردند، دریافتند هر قدر افراد، بیشتر قهوه می‌نوشند، خطر ابتلا آنها به بیماری دیابت کمتر است. افرادی که ۷ فنجان یا بیشتر در روز قهوه می‌نوشیدند ۵۰ درصد کمتر احتمال داشت به دیابت مبتلا شوند. نوشیدن چندین فنجان کمتر، تأثیر کمتری داشت. طبق گفته Van Dam برای اکثر افراد بد نیست که مقدار متعادلی قهوه بنوشند. “اما این یافته جدید باید با مطالعات و پژوهش های دیگر تأیید شود و صرفاً رسیدن به این یافته جدید به این معنی نیست که افراد باید مقدار زیادی قهوه در روز بنوشند. ” طبق گفته Van Dam مطالعات نشان داده‌اند که افراط در نوشیدن قهوه می‌تواند میزان کلسترول و خطر پوکی استخوان را افزایش دهد یا فرد را نسبت به بیماری های استخوان آسیب پذیرتر و حساستر کند. اگر دانشمندان در مورد ترکیبات فعال قهوه ، اطلاعات بیشتر داشتند، می‌توانستند نوعی قهوه درست کنند که ترکیبات مفید بیشتر و ترکیبات مضرّ کمتری داشته باشد.

تحقیقات دیگری نشان داده است  که قهوه به علت دارا بودن مواد ضد التهابی و آنتی اکسیدان می تواند به کاهش خطر ابتلاء به سرطان کمک کند. همچنین نوشیدن قهوه باعث تسریع عبور بازمانده های غذایی از لولۀ گوارش شده و از این طریق در کاهش سرطان کولون موثر است. با همۀ موارد خوبی که در مورد قهوه ذکر شد ، نباید فراموش کرد که مصرف قهوه نمی تواند جایگزین مصرف سبزیجات و میوه های تازه شود. باید توجه کنید که افرادی که دچار سوزش معده یا رفیلکس هستند نباید قهوه بخورند، همچنین اگر مشکل خوابیدن دارید از خوردن قهوۀ کافئینه بپرهیزید. توجه داشته باشید که قهوه های غیر فوری (دم کردنی) دارای مقدار بیشتری آنتی اکسیدان هستند اما نباید جایگزین مصرف انواع توت، بقولات، خشکبار و میوه و سبزیجات تازه شوند زیرا این مواد دارای مقدار قابل توجهی آنتی اکسیدان، ویتامین ، ترکیبات محافظتی و فیبرهای غذایی می باشند.

*دیابت یک بیماری مزمن است که در اثر کمبود انسولین حاصل می‌شود. دیابت نوع دوم از طریق ناتوانی در تولید انسولین کافی یا ناتوانی در کاربرد انسولین بطور مناسب حاصل می‌شود. افراد مبتلا به دیابت نوع دوم نمی‌توانند انسولین کافی تولید کنند و از اینرو به تزریق روزانه انسولین نیاز دارند. اضافه وزن یک عامل خطرناک بسیار معمول و قابل اجتناب در ایجاد بیماری دیابت است.

رژیم های غذایی کم گلوتن با خطر بیش تر ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط هستند!
با توجه به تحقیقات ارائه شده در اپیدمیولوژی و پیشگیری، و همچنین جلسات علمی سبک زندگی و سلامت کاردیومتابولیک 2017 در انجمن قلب آمریکا، خوردن بیش تر گلوتن ممکن است با کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 در ارتباط باشد. گلوتن، پروتئینی که در گندم، گندم سیاه و جو یافت می شود، باعث خاصیت کشسانی در طول فرآیند پخت و بافت جویدنی محصولات به پخت کامل رسیده در نان و سایر محصولات پخته شده می شود. درصد کمی از جمعیت به دلیل بیماری سلیاک یا همان حساسیت به گلوتن، نمی توانند این ماده را تحمل کنند، اما با وجود فقدان شواهد مبنی بر این موضوع که کاهش مصرف گلوتن مزایایی برای سلامت طولانی مدت افراد فراهم می کند، رژیم غذایی فاقد گلوتن هم در بین افرادی که فاقد این شرایط و حساسیت ها هستند محبوب شده است.
دکتر Geng Zong محققی در دپارتمان تغذیه مدرسه بهداشت T.H. Chan در دانشگاه هاروارد در بوستون، گفت: “ما می خواستیم ببینیم که آیا مصرف این ماده سلامت افرادی را که بدون هیچ دلیل واضح پزشکی از مصرف گلوتن خودداری می کنند، تحت تاثیر قرار می دهد یا خیر.” او گفت غذاهای فاقد گلوتن اغلب حاوی فیبر کمتری در رژیم غذایی هستند و دیگر میکرو المان های آن ها موجب می شود تا کمتر مغذی باشند. همچنین آن ها پر هزینه تر نیز می باشند. افراد بدون بیماری سلیاک می توانند برای پیشگیری از ابتلا به بیماری های مزمنی به ویژه دیابت، در محدود کردن مصرف گلوتن خود تجدید نظر کنند.

میکرو المان ها اجزایی از رژیم غذایی مانند ویتامین ها و مواد معدنی هستند.
در این مطالعه با مشاهدات طولانی مدت، محققان دریافتند که اکثر شرکت کنندگان گلوتن زیر 12 گرم در روز مصرف کرده اند و در این محدوده کسانی که بیشترین مقدار ازین ماده را خوردند، در طول سی سال پیگیری، کمتر دچار دیابت نوع 2 شدند. شرکت کنندگان در مطالعه که گلوتن کمتری خوردند به دنبال آن به کمتر خوردن فیبر غلات (یک عامل شناخته شده محافظ در برابر ابتلا به دیابت نوع 2) تمایل پیدا کردند. پس از مطالعات بیش تر پیرامون اثر بالقوه فیبر غلات، مشخص شد که افرادی که میزان مصرف گلوتن بالای 20 درصدی داشتند، در مقایسه با کسانی که کمترین میزان مصرف گلوتن روزانه (حدود کمتر از 4 گرم) را داشتند، 13 درصد کمتر دچار خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شدند.
محققان مصرف روزانه گلوتن برای 199794 شرکت کننده ( 69276 نفر از مطالعه سلامت پرستاران (NHS)، 88610 نفر از مطالعه دوم روی سلامت پرستاران (NHSII)؛ و 41908 نفر از مطالعه ای دیگر روی متخصصان سلامت (HPFS))، در سه مطالعه حول سلامت طولانی مدت افراد را از روی پرسشنامه خوراک مصرفی آن ها که توسط شرکت کنندگان در هر دو سال یا هر چهار سال تکمیل شده بود تخمین زدند. متوسط مصرف گلوتن روزانه به واحد گرم: 5.8 گرم در روز برای NHS، 6.8 گرم در روز برای NHSII و 7.1 گرم در روز برای HPFS بود، و منابع عمده غذایی پاستا، غلات، حبوبات، پیتزا، کلوچه، چوب شور، و نان بودند. در طول دوره مطالعه، که شامل 4.24 میلیون نفر از سال 1984-1990 تا 2010-2013 بوده است، 15947 مورد دیابت نوع 2 تایید شد. شرکت کنندگان در مطالعه مصرف گلوتن خود را گزارش داده و این تحقیق مشاهده شد. بنابراین یافته ها نشان از تاییدی بر تحقیقات دیگر است. همچنین، بسیاری از شرکت کنندگان در این مطالعه قبل از اینکه رژیم های غذایی فاقد گلوتن محبوب شوند، به این تحقیق ملحق شدند.

ترجمه از ساینس دیلی

ژنی یافت شده است که به مرگ ناگهانی افراد جوان در اثر ایست قلبی منجر می شود. محققانی از کانادا، آفریقای جنوبی و ایتالیا یک ژن جدید را که می تواند به مرگ ناگهانی در میان جوانان و ورزشکاران منجر بشود شناسایی کرده اند. ژنی به نام CDH2، باعث آریتمی کاردیومیوپاتی (بیماری مزمن عضله قلب) بطن راست (به اختصار ARVC) می شود که یک اختلال ژنتیکی است که بیماران را مستعد ایست قلبی می کند و از علل عمده مرگ غیر منتظره در افراد جوان به ظاهر سالم است.
این کشف که در تیراژ “ژنتیک مربوط به قلب و عروق” منتشر شده است، نتیجه یک همکاری بین المللی است که 15 سال پیش آغاز گشته است. این همکاری توسط یک تیم از آفریقای جنوبی به رهبری Bongani Mayosi – استاد قلب و عروق در دانشگاهCape Town و بیمارستان Groote Schuur- همراه با محققان موسسه ایتالیایی Auxologico میلان و دانشگاه Pavia انجام شده است. یک تیم از محققان از موسسه تحقیقات سلامت جمعیت از دانشگاه McMaster و علوم بهداشت Hamilton به رهبری دکتر Guillaume Paré علاوه بر تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک، ترتیب دهی ژنتیکی را نیز برای این مطالعه انجام داده اند.
دکتر Paré که استادیار پاتولوژی و پزشکی مولکولی همکار با مایکل جی در مدرسه پزشکی DeGroote است گفت: “دانستن این که یک علت ژنتیکی شناسایی شده است، خبر مهمی برای خانواده های است که یک عضو جوان را بر اثر ایست قلبی ناگهانی از دست داده اند.”
با توجه به آمار بنیاد قلب و سکته کانادا، هر سال در حدود 40،000 ایست قلبی در کانادا وجود دارد و تخمین زده می شود که کمتر از یک فرد در هر 10 نفر از کسانی که ایست قلبی آن ها در خارج از بیمارستان اتفاق می افتد زنده می ماند. کاردیومیوپاتی های ارثی اغلب باعث مرگ ناگهانی بر اثر ایست قلبی در افراد جوان زیر 35 سال می شود. در ARVC بافت قلب توسط بافتی فیبری و چرب جایگزین می شود. این فرایند باعث تشویق پیشرفت آریتمی هایی قلبی مثل tachycardia (آهنگ غیر طبیعی ضربان قلب) و فیبریلاسیون بطنی (انقباض بی نظم رشته های عضلانی که باعث از دست دادن هوشیاری و ایست قلبی می گردد) می شود. در مورد فیبریلاسیون بطنی، بدون وجود دفیبریلاتورهای الکتریکی (دستگاهی با قابلیت ایجاد شوک الکتریکی کنترل شده، به منظور بازسازی ریتم طبیعی قلب) آماده به کار، مرگ ناگهانی در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد.
برای 20 سال، Mayosi یک خانواده آفریقای جنوبی را زیر نظر گرفته است که تحت تاثیر ARVC تجربه از دست دادن جوانانی را با مرگ ناگهانی داشته اند. به استثنای تمام علل ژنتیکی تا به امروز زمان شناخته شده، محققان ایتالیایی همه مناطق خاص کروموزومی را در دو عضو بیمار خانواده مرتب کردند. جهش ژنتیکی مسئول این بیماری در این خانواده، یا همان CDH2، از بین بیش از 13،000 نوع شایع متغیر ژنتیکی حاضر در دو بیمار مشخص شد.
CDH2 مسئول تولید 2 cadherin یا N-cadherin است که یک پروتئین کلیدی برای چسبندگی طبیعی بین سلول های قلبی می باشد. به گفته این پژوهشگران شناسایی ژن از آن جهت مهم است که به شفاف سازی مکانیزم های ژنتیکی نهفته در ARVC کمک می کند و همچنین در افراد بی اطلاع باعث می شود تشخیص زود هنگام ARVC صورت گیرد. اغلب، علائم بالینی و تشخیص بیماری تنها پس از سال روشن می شوند. با این حال، اگر فردی با ARVC حامل یک جهش در ژن CDH2 باشد، دیگر اعضای خانواده اش که به صورت ژنتیکی تحت تاثیر قرار می گیرند می توانند در عرض چند هفته شناسایی و راهکارهای پیشگیری فورا شروع شوند. محققان نتیجه گرفتند که این امر ممکن است به کاهش آمار مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به جهش منجر شود.

ترجمه از https://www.sciencedaily.com