پروتئین KLF15 دارای چه خواص و فوایدی برای بدن انسان می باشد؟
براساس یافته های محققان Johns Hopkins
یک پروتئین به نام KLF15 نقش محافظتی مهمی در ریه دارد.
مشخص شد پروتئین KLF15 یک تنظیم کننده مهم در ژن هایی است که برای حفظ عملکرد مناسب رگهای خونی ریه ضروری هستند. بعلاوه ، نشان داده شد که این پروتئین از سلولهای پوشش عروق خونی (سلولهای اندوتلیال) در برابر حوادث بالقوه مضر مانند کمبود اکسیژن محافظت می کند.
این یافته ها ، که اخیراً در مجله Arteriosclerosis ، Thrombosis و Vascular Biology گزارش شده است ، حاکی از آن است که KLF15 (فاکتور 15 مانند کروپل) و مکانیسم محافظتی تحریک شده آن می تواند اهداف درمانی جدیدی برای بیماری هایی مانند فشار خون ریوی باشد.
خانواده پروتئین KLF15 رشد و عملکرد رگهای خونی را تنظیم می کند ، اما تاکنون هیچ مدرکی مبنی بر اینکه KLF15 می تواند در ثبات رگ های خونی در ریه ها نقش داشته باشد وجود ندارد.
ابتدا محققان سطح این پروتئین را ارزیابی کردند و دریافتند که این پروتئین در سلولهای اندوتلیال ریوی وجود دارد. با این حال ، هنگامی که این سلول ها در معرض سطوح کم اکسیژن (هیپوکسی ، فشار خون مانند ریوی) سطح KLF15 به طور قابل توجهی کاهش می یابد. این پاسخ KLF15 به هیپوکسی مخصوص ریه ها بود ، زیرا سایر سلولهای اندوتلیال کاهش مشابه پروتئین KLF15 را نشان ندادند.
کاهش پروتئین باعث ایجاد چندین تغییر در سلول ها می شود ، زیرا KLF15 باعث سرکوب یا تولید پروتئین های دیگری می شود که به حفظ رگ های خونی کمک می کنند
به طور خاص ، مشخص شد که KLF15 تولید اکسید نیتریک را تنظیم می کند که می تواند باعث گشاد شدن رگ های خونی شود و همچنین از تولید گونه های اکسیژن واکنش پذیر (ROS) که می توانند به سلول ها آسیب برسانند ، جلوگیری می کند.
دیپش پندی ، دکترای علوم پزشکی ، در بیانیه مطبوعاتی گفت: “هنگامی که سلول ها در معرض سطح اکسیژن کم قرار می گیرند ، مقدار زیادی ROS تولید می کنند که مضر است و همچنین مقادیر کمتری از اکسید نیتریک را ایجاد می کنند که محافظ است. پندی استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز و نویسنده اصلی این تحقیق است. “هنگامی که میزان بیان KLF15 را در این سلول ها افزایش می دهیم ، تولید گونه های اکسیژن واکنش پذیر و اکسید نیتریک به حالت طبیعی برگردانده می شود.”
آزمایشات بیشتر نشان داد که در شرایط کمبود اکسیژن ، KLF15 برای تخریب سلولهای اندوتلیال ریوی هدف قرار می گیرد ، که در نتیجه باعث تولید ROS و کاهش اکسید نیتریک می شود. با این حال ، هنگامی که تیم برای افزایش سطح KLF15 سلول ها را اصلاح کرد ، این اثرات بالقوه مضر برعکس شدند و سلول ها عملکرد طبیعی خود را بازیافتند.
این یافته ها نشان می دهد که KLF15 نه تنها برای عملکرد و نگهداری عروق خونی ریوی حیاتی است ، بلکه می تواند یک هدف درمانی بالقوه باشد.
لوئیس رومر ، MD ، نویسنده ارشد این مطالعه و استاد دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز ، گفت: “آزمایشات ما درک ما را از نحوه کمبود اکسیژن در رگ های خونی پیش می برد.” “این یافته ها همچنین به طور بالقوه جستجوی داروهایی را که نه تنها فشار خون ریوی را کنترل می کنند بلکه ممکن است بیماری را معکوس یا درمان کنند ، پیش می برد.”
این تیم در حال برنامه ریزی برای ارزیابی بیشتر استراتژی های افزایش سطح KLF15 به عنوان گزینه درمانی برای فشار خون ریوی در مدل های حیوانی است
بزودی در مورد این فاکتور، اطلاعاتی بدست میرسد که کارایی انسولین در بدن را زیر سوال میبرد.