تغییر ژنتیکی اسپرم تحت تاثیرMicroRNAs in sperm target maternal mRNA for destruction to influence offspring development. استرس

تغییر ژنتیکی اسپرم تحت تاثیر استرس

سرنوشت ما فقط به «ژنتیک و محیط ما» بستگی ندارد، بلکه به «محیط والدین و حتی اجداد ما» هم بستگی دارد. در حالی که تحقیقات پیشین نشان داده است که چالش های محیطی مانند رژیم غذایی، سوء مصرف دارو و استرس مزمن مادران طی دوران بارداری می تواند بر رشد عصبی نوزاد تاثیر گذاشته و خطر ابتلا به برخی از بیماریها را در آنها افزایش دهد، اما تا کنون به تاثیراتی که پدر بر فرزند خود می گذارد کمتر پرداخته شده است. استرس در پدر یا مادر میتواند اثر خود را بر فرزندان و حتی نوادگان نشان دهد. استرس در هر زمانی از زندگی مردان، حتی سالها پیش از پدر شدن، می تواند اثر خود را روی ساختار اپی‌ژنتیکی اسپرم ها گذاشته و باعث افزایش احتمال ابتلای فرزندان آنها به بیماریهای روانی مرتبط با استرس (از جمله PTSD و افسردگی) شود. اما در مورد مادران، این خطر عمدتاً به دوران بارداری محدود می شود. دلیل این تفاوت این است که تخمکهای بالغ از بدو تولد در بدن وجود دارند، اما اسپرمها مرتباً در طول زندگی از سلولهای بنیادی زایا ساخته می شوند، در نتیجه مستعد تغییرات اپی‌ژنتیکی هستند. مقاله‌ای در Biological Psychiatry خلاصه‌ای از این مکانیسمها را بررسی کرده و سه عامل اپی‌ژنتیکی اصلی در انتقال تجربه استرس به نسلهای بعد را 1- تغییرات در پروتئین هیستون 2- متیلاسیون DNA و 3- RNAهای اسپرم ، بویژه microRNA دانسته است. یک نکته مهم در این مورد، زمان مواجهه با استرس در پدر است که حتی نقش تعیین کننده‌ای در مشخص کردن نسل بعدی متأثر از آن دارد؛ مثلاً گاهی نسل اول (یعنی فرزندان) از این اثرات مصون می مانند، اما نسل دوم (یعنی نوه‌ها) تحت تأثیر آن قرار می گیرند.

فرزین جباری مجیک بادی

تحقیقات در دانشگاه پنسیلوانیا 

دانشمندان نشان داده اند که استرس در دوران پیش از بلوغ و جوانی در موش های نر نشانگر اپی ژنتیکی را در اسپرم آنها ایجاد می کند که محور HPA – منطقه ای از مغز که واکنش به استرس را مدیریت می کند- در فرزندش دوباره برنامه نویسی می شود.

پژوهشگران دریافتند به طور باور نکردنی، فرزندان نر و ماده این موش های پدر واکنش پذیری پایینی به استرس دارند و به طور قابل توجهی در زمان واکنش به استرس، دچار پایین آمدن سطح هورمون استرس کورتیکوزترون – در انسان، کورتیزول- می شوند. این ناهنجاری مسیر استرس – وقتی که واکنش پذیری افزایش یا کاهش می یابد- نشانه ای از آن است که یک ارگانیسم توانایی واکنش مناسب به محیط متغیر را ندارد. در نتیجه، واکنش استرس آنها بی قاعده می شود که می تواند به اختلالات مرتبط با استرس منجر شود.

در آزمایش های انجام شده روی موش ها، موش های نر چه پیش از بلوغ و چه در اوایل جوانی و پیش از جفت گیری، به مدت شش هفته در معرض استرس مزمن قرار گرفتند. تریسی ال. بِیل، استاد عصب شناسی دانشگاه پنسیلوانیا در این مورد می گوید: «به نظر من خیلی جالب است که استرس نسبتاً خفیف در یک موش نر این تغییر عظیم را در واکنش ریز RNA آغاز کند که رشته ای از تحولات را در نسل های بعدی پدید می آورد.»
بِیل در تحقیقات اولیه نشان داده بود که موش نر که پیش از تولید مثل با روش هایی مانند تغییر قفس یا انتشار بوی ادرار روباه تحت استرس قرار گرفته بود، فرزندانی دارد که واکنش مشابهی به آن استرس نشان می دهند. هنگامی که اسپرم پدران دارای استرس با همتایان بدون استرس آنها مقایسه شد، آنها متوجه تغییراتی در 9 عدد از microRNA ها در حیوانات تحت استرس شدند. microRNA ها بر خلاف برخی از انواع دیگر RNA، برای یک پروتئین کد به وجود نمی آورند. آنها در جهت خاموش کردن یا کاهش RNAA های پیام رسان خاصی عمل می کنند و مانع از انتقال آنها به پروتئین می شوند.

این گروه تحقیقاتی قصد دارد در مرحله بعد بررسی کند که کدام عوامل بالادستی می تواند از ورود یک واکنش استرس غیر طبیعی به نسل بعدی جلوگیری کند. همچنین آنها امیدوارند که که به مطالعه نقش mIRR ها در انسان و انتقال تنش به فرزندان انسان بپردازند. پژوهشگران این پروژه می گویند کاهش واکنش استرس فیزیولوژیکی می تواند منعکس کننده برخی از فواید تکاملی سازگاری باشد که به فرزندان منتقل می شود تا در آنچه که انتظار می رود محیط پر استرس تری باشد، دوام بیاورد. نتایج این تحقیقات در نشریه Neuroscience منتشر شده است.

منبع :

تحقیقات دانشگاه پنسیلوانیا

http://nobat.ir/

http://www.mehrnews.com/